O Curioso Caso da Epidemia do Bebê Cego

2023 Autor: Darleen Leonard | [email protected]. Última modificação: 2023-05-26 18:28

MONTEREY

Em 14 de fevereiro de 1941, o Dr. Stewart Clifford, um pediatra de Boston, fez uma visita domiciliar para verificar um de seus pacientes, a filha de três meses de um jovem rabino. A menina nascera várias semanas antes do parto, pesando apenas quatro quilos ao nascer, mas vinha se saindo bem nos meses desde o nascimento. Infelizmente, algo agora parecia errado. Havia um cinza nas pupilas dos olhos da garota - e ela parecia ter perdido sua capacidade de ver. Clifford contatou seu amigo, o Dr. Paul Chandler, um dos principais oftalmologistas de Boston. Chandler examinou a garota e disse a Clifford que encontrara algo que nunca vira antes: havia estranhas massas cinzentas presas à parte de trás das lentes nos olhos da criança. Pior ainda, o diagnóstico de Clifford estava correto. A garota estava completamente cega.

Apenas alguns dias depois, descobriu-se que outro paciente de Clifford, um bebê de sete meses, apresentava os mesmos sintomas. Aquele bebê também ficou cego. E, assim como no caso anterior, a criança nascera prematuramente.

EPIDEMIA

Em 1942, vários outros casos de bebês prematuros ficando cegos, com os mesmos sintomas - a aparência de massas cinzentas dentro dos olhos dos bebês - foram relatados na área de Boston. Naquele mesmo ano, Clifford contatou o Dr. Theodore Terry, professor de oftalmologia da Harvard Medical School, e pediu-lhe que investigasse os casos misteriosos. Terry estudou cinco dos casos e escreveu um artigo sobre a condição no American Journal of Ophthalmology. Quando os médicos do olho em todo o país viram o artigo, histórias semelhantes foram relatadas fora da área de Boston.

Em 1945, Terry coletou informações sobre 117 bebês prematuros que haviam sido afetados pelo que estava sendo chamado de fibrofasia retrolental (RLF) - medicina para "tecido cicatricial atrás do cristalino". As vítimas tinham vários graus de perda de visão - mas todos eles tinham a massa característica de tecido cicatricial dentro de seus globos oculares. Agora era óbvio que não se tratava de casos isolados: alguma coisa estava afetando os olhos de bebês prematuros de um modo que não havia sido visto antes, e todos esses casos - ou pelo menos a maioria deles - eram relacionados.

A maioria dos oftalmologistas que estudam RLF estava convencida de que a condição estava relacionada ao fato de que todas as vítimas haviam nascido prematuramente. Isso foi compreensível. O nascimento prematuro pode causar uma grande variedade de problemas de saúde, pequenos e sérios, simplesmente porque os corpos de “prematuros” não completaram o processo normal de desenvolvimento do útero que os torna prontos para a vida fora do útero.

Mas Terry não estava convencido: se isso fosse apenas mais uma complicação prematura do parto, por que não tinha sido visto antes?

E a maioria dos bebês que ele examinou pessoalmente tinha olhos perfeitamente normais no nascimento. Eles só foram afetados com a condição nas semanas - e em muitos casos meses - depois que nasceram. Terry estava convencido de que alguma outra coisa estava em jogo. Infelizmente, ele não foi capaz de confirmar isso - ele morreu de um ataque cardíaco em 1946, aos 47 anos de idade.

RLF

Então, o que exatamente estava acontecendo dentro dos olhos das vítimas da RLF? Primeiro, em 1942, os médicos descobriram que a condição afetava principalmente as retinas nos olhos das vítimas, e não as lentes, como se acreditava anteriormente. (A retina é a fina camada de tecido que reveste o interior da retaguarda do globo ocular. Ela segura os fotorreceptores que “lêem” a luz que chega e envia essa informação para o cérebro através dos nervos ópticos, onde é traduzida para as imagens que vemos.)

As retinas em nossos olhos são ricas em minúsculos vasos sanguíneos, através dos quais eles recebem os nutrientes de que precisam para funcionar. Por razões desconhecidas, as retinas das vítimas de RLF cresceram em demasia vasos sanguíneos, muitos dos quais eram de forma anormal ou defeituosa. Nos piores casos, esse crescimento anormal dos vasos sangüíneos fazia com que uma retina afetada se desprendesse de sua posição na parede interna do globo ocular e migrasse para uma posição atrás das lentes dos olhos - essas eram as “estranhas massas cinzentas” que eram o primeiro sinal da doença. Como retinas saudáveis e unidas são vitais para a visão rudimentar, a RLF, na pior das hipóteses, levou à completa cegueira.

O QUE ESTÁ ACONTECENDO?

Nos anos posteriores a 1946, com o número de casos de RLF aumentando nos Estados Unidos e em outros países, as teorias sobre a causa da doença foram estudadas em hospitais e laboratórios de pesquisa em todo o mundo. Como a maioria dos especialistas estava convencida de que a condição era nova, muitas das teorias se concentravam em tratamentos recentemente desenvolvidos para bebês prematuros. Esses incluíram o uso de antibióticos, transfusões de sangue, grandes doses de vitaminas e tratamentos hormonais. Mas nenhum dos estudos levou à descoberta do que estava causando a RLF - e o número de vítimas continuou aumentando.

E um dos aspectos mais intrigantes da RLF: estava ocorrendo quase exclusivamente em nações modernas e desenvolvidas - incluindo Estados Unidos, Canadá, Reino Unido e várias outras nações da Europa Ocidental, Austrália e Cuba - onde o cuidado de bebês prematuros melhorou. e a taxa de mortalidade infantil por prematuros caiu drasticamente nas décadas anteriores.

PASSOS DE BEBÊ

Em 1949, os médicos começaram a examinar um tratamento para bebês prematuros que os estudos anteriores haviam ignorado: incubadoras. Dispositivos de incubação foram usados para manter os bebês delicados aquecidos desde o final do século 19, mas na década de 1930, um novo tipo foi desenvolvido - incubadoras herméticas que poderiam manter níveis anormalmente elevados de oxigênio no ar. Ao longo da década de 1940, tornou-se cada vez mais comum no mundo desenvolvido tratar prematuros com altas concentrações de oxigênio, muitas vezes por várias semanas de cada vez. O tratamento tinha sido creditado com a redução da taxa de mortalidade … mas havia um preço desconhecido para essa taxa mais baixa? No início dos anos 1950, muitos médicos achavam que esse poderia ser o caso.

Nos anos seguintes, vários estudos envolvendo bebês prematuros que foram mantidos em incubadoras que fornecem oxigênio foram conduzidos em países do mundo todo. O mais notável foi um liderado por dois médicos, Arnall Patz, um oftalmologista, e Leroy Hoeck, um pediatra, no Hospital Municipal Gallinger em Washington, D.C. - e os resultados foram chocantes.

TENTATIVA E ERRO

Ao longo de dois anos (1951 a 1953), Patz e Hoeck estudaram 65 bebês prematuros, todos com menos de 3,5 quilos ao nascer, divididos em dois grupos. Um grupo foi mantido em incubadoras com níveis de oxigênio de 65% e mais alto durante quatro a sete semanas de cada vez (o tratamento padrão para bebês prematuros na época). O outro grupo recebeu níveis mais baixos - 40% de oxigênio ou menos -, mas apenas quando foi considerado clinicamente necessário, e apenas por um a 14 dias de cada vez. (Nota: Os pais não foram solicitados permissão para ter seus filhos participarem do estudo, e só foram informados sobre isso depois que começou - o que era bastante normal para a época).

Resultados: apenas 16% dos bebês do grupo com baixo nível de oxigênio desenvolveram RLF, em comparação com cerca de 61% daqueles no grupo com alto teor de oxigênio. (Doze dos bebês do grupo com alto teor de oxigênio ficaram cegos, em comparação com apenas um no grupo de baixo oxigênio.)

Os resultados do estudo de Patz e Hoeck levaram os Institutos Nacionais de Saúde (NIH) a iniciar um estudo muito maior, envolvendo 18 hospitais dos EUA e milhares de crianças. Os resultados desse estudo - confirmando que altos níveis de oxigênio durante longos períodos de tempo realmente desempenharam um papel importante no desenvolvimento da RLF - foram publicados em 1955.

AFTERMATO

Nos anos seguintes aos estudos Patz-Hoeck e NIH, o uso de exposição prolongada a altos níveis de oxigênio no cuidado de bebês prematuros foi drasticamente reduzido em hospitais em todo o mundo, e no final da década de 1950 a epidemia de cegueira em bebês prematuros acabou.. Veja algumas informações sobre a epidemia e o estado da doença desde então:

• O processo pelo qual altos níveis de oxigênio causam RLF é bastante complexo, mas aqui está uma explicação básica: os vasos sanguíneos da retina normalmente se desenvolvem no útero, apenas nas últimas semanas de gravidez, e exigem níveis relativamente baixos de oxigênio nas retinas em desenvolvimento. Como esse processo de crescimento vascular é incompleto em bebês prematuros, altos níveis de oxigênio afetam negativamente o processo normal de crescimento dos vasos, fazendo com que os vasos cresçam muito rápido, muito grandes e em formas anormais, o que pode levar à RLF.
• Estima-se que 12.000 prematuros desenvolveram RLF durante a epidemia. Mais de 10.000 deles perderam a visão.
• O nome da fibroplasia retrolental foi alterado nos anos após ter sido descoberto que envolvia as retinas, e não as lentes, dos olhos afetados. Agora é conhecido como retinopatia da prematuridade (ROP).
• Algumas das famosas vítimas da RLF incluem a cantora / pianista de jazz Diane Schuur (nascida em 1953) e o ator / cantor Tom Sullivan (nascido em 1947). A vítima mais famosa da RLF: Stevie Wonder, que nasceu em 1950.